文章目录
一、高血钙是什么原因引起的二、重度高钙血症的治疗三、高钙血症能活多久
什么导致高钙血症
1.什么导致高钙血症
引起高钙血症的主要因素有:过多的钙从骨骼扩散到细胞外液中，从肾脏排出的钙减少，肠粘膜吸收过多的钙，但这通常是由不同因素的共同作用引起的。钙从骨中的动员是由促进骨吸收的因素介导的。这些激活因子包括系统因子[如pth，1，25-(oh)2d3]和局部作用因子，如各种淋巴因子。尿钙排泄减少会导致高钙血症，尤其是当骨转换增加时。肾损害和体液减少都会导致肾钙排泄减少。激素水平异常也会导致尿钙排泄减少和肠钙吸收增加，从而导致高钙血症。
甲状旁腺功能亢进导致高钙血症。甲状旁腺功能亢进分为原发性和继发性。前者主要由腺瘤、增生或癌症引起。后者主要继发于低钙血症，低钙血症刺激甲状旁腺引起pth高分泌并促进破骨细胞活性。破骨细胞过程超过成骨过程。钙从骨头释放到血液中，增加了血钙。
恶性肿瘤骨转移导致骨破坏、脱钙和高钙血症。非骨骼转移性恶性肿瘤和非甲状旁腺肿瘤引起的高钙血症可能是由肿瘤分泌甲状旁腺激素样多肽和增加血钙引起的。
肠粘膜对钙的过度吸收主要见于维生素D中毒引起的高钙血症。当维生素D过量时，一方面，肠粘膜吸收更多钙，血钙增加；另一方面，它使破骨细胞在骨组织中活跃，骨钙流出和血钙增加。高钙血症抑制pth分泌，然后肾小管对磷的重吸收增加，血磷增加。
2.高钙血症的常见临床表现
全身症状:脱水、体重减轻、厌食、瘙痒、烦渴。
神经肌肉症状:疲劳、嗜睡、肌无力、反射减退、神经病、癫痫、意识丧失、昏迷。
胃肠症状:恶心、呕吐、便秘、肠梗阻。
肾脏:多尿，肾功能不全。
心脏:心动过缓、p-r间期延长、qt间期缩短、T波宽度、房性和室性心律失常。
偶尔会出现瘙痒和各种眼睛刺激症状。骨痛在高钙血症中很常见，但不容易与原发性肿瘤引起的疼痛区分开来。应该指出，有时血钙浓度与症状的严重程度不平行。当血钙浓度突然升高时，即使血钙浓度的增加不大，也会引起更严重的症状。
3、高钙血症发生时的应急措施
一般措施:尽可能少做运动，因为不运动会加重高钙血症。应尽可能停止抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或减少肾血流量的药物和h2受体拮抗剂。此外，高钙饮食，维生素d，a或其他维甲酸药物也应该停止。
高钙血症的特殊治疗:
水合作用:应注射大量生理盐水，输入量应大于2000毫升；
静脉注射速尿可以减少钙的重吸收。
糖皮质激素:如泼尼松40-100mg·d，糖皮质激素可防止破骨细胞活化因子引起的骨吸收，大剂量还可通过增加尿钙排泄、抑制维生素d代谢和减少钙吸收来起到降钙的作用。
帕米膦酸二钠(帕米膦酸二钠):进口商品名称为阿奇达，该国已成为博宁。它是目前治疗高钙血症最常用的药物。常用60-90毫克，加入5% gs500毫升静点2-4小时。
控制骨转移的有效抗肿瘤治疗。治疗中应注意水合作用。博宁有非常可靠的疗效。原发性疾病的化疗非常重要。对于肿瘤骨转移患者，通常使用含铂方案。
重度高钙血症的治疗
严重高钙血症是指血钙高于3.75毫克/升(13.5毫克/升)时的高钙血症危机。不管有没有症状，都应该紧急治疗。治疗方法包括:
1.扩大血容量；
2.增加尿钙排泄；
3.减少骨吸收；
4.原发疾病的治疗。
扩大血容量可以稀释血钙，增加尿钙排泄。只要患者的心功能可以耐受，就可以在监测血钙、其他电解质和血流动力学变化的情况下输入大量生理盐水。使用袢利尿剂可以增加尿钙排泄。二磷酸盐用于减少骨吸收，防止钙被动员到血液中。
高钙血症能存活多久
高钙血症患者会出现疲劳、身体疼痛，甚至器官功能障碍，因此在达到一定水平后，患者会进行检测。在及时服药的情况下，高钙血症患者可以有效延长其寿命，他们最终能存活多久取决于个人情况。毕竟，有些人当时没有得到及时治疗或没有得到治疗。他们可能在半年甚至几个月内死亡。然而，如果他们得到很好的治疗和控制，他们可以活十年而不会有太多问题。因此，生存时间发生了很大变化。